Si has leído nuestra guía sobre la fisiopatología y tratamiento del dolor neuropático, ya conocerás la enorme cantidad de mecanismos neurofisiológicos que subyacen a este tipo de dolor. En esa guía hablábamos de cómo la terapia manual y el ejercicio terapéutico podían servirnos como herramientas analgésicas, sin embargo, estas no siempre son suficientes para manejar a los pacientes más complejos.
En el artículo de hoy, vamos a hablar sobre una gran herramienta analgésica que podría dar un cambio radical a tu abordaje con este tipo de pacientes: la estimulación percutánea eléctrica neuromuscular (PENS). A continuación aprenderás por qué mecanismos funciona y cómo abordar un nervio frecuentemente afectado en la práctica clínica.
¿Qué mecanismos neurofisiológicos explican la analgesia de la PENS en el dolor neuropático?
Aunque ya explicamos los mecanismos generales por los que la PENS genera analgesia en el artículo anterior, sobre neuroestimulación percutánea y dolor lumbar crónico, existen hipótesis más específicas sobre la analgesia generada por la electroestimulación percutánea en pacientes con dolor neuropático:
- Activación de neuronas inhibitorias a nivel medular. La activación selectiva de las fibras Aβ (no-nociceptivas) incrementa la actividad de interneuronas inhibitorias en las láminas II-III de Rexed. Eastas liberan GABA/glicina, bloqueando la información procedente de las fibras C, principio clásico de la teoría del gate control revisada.
- Aumento del umbral y ralentización de la conducción. Cuando aplicamos PENS, el nervio que recibe la corriente se ve estimulado muchas veces seguidas con una corriente suave. Esto hace que necesiten una señal más fuerte de lo habitual para activarse (aumenta su umbral) y además tardan más en transmitir esa señal hacia la médula (se reduce la velocidad de conducción axonal).
Como consecuencia, se reduce la cantidad de mensajes de nociceptivos que llegan a la médula espinal, modulándose así la percepción dolorosa. - Liberación local de sustancias analgésicas. La estimulación eléctrica que la PENS provoca en las fibras Aβ, puede inducir la liberación de neuromoduladores como endorfinas, encefalinas y otros neurotransmisores con propiedades analgésicas en la región periférica en la que estamos aplicando la corriente.
Estos mediadores actúan reforzando la inhibición de las señales dolorosas a nivel medular, contribuyendo a una modulación más eficaz del dolor. - Modulación glío-neuronal a través del receptor purinérgico P2×4. La estimulación con PENS parece disminuir la activación de la microglía al regular el receptor purinérgico P2×4, implicado en la sensibilización central del dolor neuropático
Menos actividad microglial significa menos liberación de ATP y citoquinas pro-algésicas, lo que ayuda a estabilizar las sinapsis y a reducir la hipersensibilidad. - Reclutamiento del sistema del neuropéptido Y (NPY). El estímulo eléctrico potencia la liberación del neuropéptido Y y su acción sobre receptores Y1 en interneuronas inhibitorias de la médula. Este “freno bioquímico” extra refuerza la inhibición de las señales nociceptivas provenientes de las fibras C.
Aunque la red NPY es compleja, la evidencia la sitúa como pieza relevante en la analgesia inducida por PENS. - Reactivación de las vías descendentes inhibidoras. Al disminuir la entrada nociceptiva ascendente, estructuras como la amígdala, la corteza cingulada y la sustancia gris periacueductal, recuperan su capacidad de enviar señales serotoninérgicas y noradrenérgicas que refuerzan la inhibición medular. De este modo se rompe el círculo de hipersensibilización central que perpetúa el dolor.
- Silenciamiento de descargas ectópicas y estabilización del disparo neural. La PENS reduce la actividad eléctrica anómala típica de fibras lesionadas, reduciendo parestesias y alodinia. Esta “pausa” en la hiperexcitabilidad, nos genera una ventana de hipoalgesia muy interesante para introducir un abordaje clave como es el ejercicio terapéutico sin que el dolor sea un obstáculo.
Abordaje con PENS del nervio ciático: caso clínico
Para terminar el artículo de forma práctica, te explicaremos un caso clínico real en el que el paciente presentaba un dolor constante que le dificultaba la marcha y la bipedestación.
El paciente, de 32 años, presentaba dolor en la región glútea y la pierna izquierda.
A la exploración, encontramos un test de Lasegue y Bragard positivos, sin problema de alodinia ni déficits en los reflejos, fuerza ni sensibilidad.
Tras nuestra anamnesis y exploración, decidimos usar la PENS como una de las intervenciones analgésicas sobre nuestro paciente. Para ello, colocamos a nuestro paciente en decúbito prono con una cuña bajo los pies.
Tras realizar los gestos de desinfección, con la sonda en un eje transversal en el tercio medio de la pierna, localizaremos el nervio ciático.
Una vez localizado, podemos realizar nuestra entrada con la aguja, pudiendo elegir el lado más lateral del nervio ciático o el más medial, lo que nos hará tener una incidencia sobre los axones peroneos o tibiales.
Cuando estimulamos la parte peronea del ciático, tendremos una respuesta de flexión dorsal en el tobillo, mientras que la parte tibial nos dará una flexión plantar como respuesta motora.
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Conclusiones
Manejar el dolor de pacientes neuropáticos puede llegar a ser todo un reto. Contar con una herramienta como la PENS y aprovechar las múltiples vías en las que esta puede incidir en el organismo (desde la inhibición segmentaria de las fibras C y la modulación glío-neuronal hasta la reactivación de las vías descendentes), puede ayudarnos a crear una ventana de hipoalgesia sobre la que reintroducir terapia activa de forma más fácil.
El abordaje del nervio ciático es uno de los ejemplos de cómo podemos usar esta técnica en una entidad clínica bastante típica en el día a día.
Bibliografía
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