¿Por qué duele el tendón? Fisiología del daño estructural al dolor
Todos hemos escuchado que la imagen no guía la clínica. Puedes encontrar un tendón completamente engrosado, hipoecoico y con neovascularización en un maratoniano sin que este sufra dolor, y otro tendón casi impecable ecográficamente, pero con un dolor que impide subir y bajar las escaleras desde hace semanas.
Pero si el dolor no es un fiel reflejo del daño del tejido, ¿por qué duele un tendón?
En este artículo aprenderás a interpretar el dolor del tendón y a convertirlo en tu guía para dosificar la carga del tratamiento con éxito.
El dolor del tendón no tiene por qué corresponder con su estado
La primera idea, y la que sostiene todo lo demás: el dolor tendinoso no correlaciona de forma lineal con el grado de degeneración estructural.
La disociación funciona en los dos sentidos:
- Tendones muy degenerados que no duelen. Los hallazgos ecográficos «típicos de tendinopatía» (engrosamiento, zonas hipoecoicas, pérdida del patrón fibrilar, neovascularización) aparecen con frecuencia en personas asintomáticas. Puedes encontrarlos en el lado contralateral sano del propio paciente.
- Tendones con imagen casi normal que duelen mucho. Un cuadro muy limitante puede acompañarse de cambios estructurales discretos.
Esto tiene una consecuencia clínica directa, y conviene tenerla clara antes de tocar nada: el grado de cambio estructural no sirve para generar un pronóstico ni el nivel de dolor. Lo que te dice si el paciente va bien no es la imagen, es cómo tolera la carga, cómo amanece al día siguiente y cómo evoluciona su función.
De aquí sale también un aviso sobre cómo comunicas. Decirle a alguien que tiene el tendón «degenerado» o «desgastado» mientras le enseñas una imagen fea es sembrar un nocebo que puede empeorar el cuadro: aumenta el miedo, reduce la actividad y deteriora la capacidad de carga. La imagen orienta, no decide. El dolor tendinoso es por tanto un fenómeno biológico, mecánico y contextual, no algo meramente estructural.

¿Por qué duele un tendón?: fisiología
De forma simplificada, el dolor tendinoso puede comenzar por un estímulo mecánico o químico (una carga que supera lo que el tendón tolera, un entorno bioquímico proalgésico) que activa los nociceptores del tendón.
La señal nociceptiva ascenderá por la vía espinal, se procesa en la médula y en la corteza, y solo entonces se produce la percepción de dolor, que es modulable por el contexto. La consecuencia que importa: el dolor es una señal de protección, no la medida del daño estructural que hay en ese momento.
Un detalle anatómico que lo explica en parte: el núcleo del tendón está muy poco inervado. Las terminaciones nerviosas libres se concentran sobre todo en el paratendón, la unión miotendinosa y la entesis. Por eso una zona degenerada en el centro del tendón puede ser indolora, mientras el dolor procede del tejido inervado que la rodea.
En ese entorno se han identificado varios mediadores nociceptivos:
- PGE2, lactato y caída del pH (canales ASIC). Se proponen como mediadores del dolor y la sensibilización. No obstante, se manejan como mecanismos plausibles que aún no están completamente corroborados.
- Glutamato. Usando microdiálisis en tendones de Aquiles dolorosos, Alfredson y colaboradores (1999) encontraron niveles altos de glutamato frente a tendones sanos, un hallazgo que se ha asociado de forma consistente al dolor tendinoso.
- Sustancia P. Los propios tenocitos pueden producirla (Backman et al., 2011), no solo las terminaciones nerviosas, y sensibiliza los nociceptores.
¿Existe la tendinitis?
Durante años se enseñó que en la tendinopatía no hay inflamación. Por eso el término «tendinitis» pasó a considerarse incorrecto y se sustituyó por «tendinosis» o «tendinopatía«.
La corrección tenía sentido, ya que no se trata de la inflamación aguda con neutrófilos que se creía. Pero se llevó por delante un matiz importante.
Hoy la evidencia describe un componente inflamatorio de bajo grado y neurogénico. Una revisión sistemática encontró un aumento de células inflamatorias en la tendinopatía dolorosa (Dean et al., 2016). Y el marco actual describe mayor presencia de células inmunes, mediadores inflamatorios e inervación sensitiva en el tendón patológico (Millar et al., 2021).
Por tanto, afirmar que «en el tendón no hay inflamación» ya no es exacto. No es que exista una tendinitis como se entendía hace décadas, pero hay actividad inflamatoria y neuroinmune que participa en el dolor.
En cuadros persistentes se suma además el sistema nervioso. Hay evidencia de sensibilización central y periférica en varias tendinopatías, más consistente en el epicóndilo lateral y el tendón rotuliano (Plinsinga et al., 2015). Esto explica por qué en algunos pacientes el dolor se vuelve desproporcionado respecto a la carga que aplicas.

El patrón típico del dolor tendinoso: evita confundirlo con otras estructuras
El dolor tendinoso tiene una huella reconocible. Leerla te sirve para orientar el diagnóstico y, sobre todo, para calibrar la irritabilidad del cuadro.
- Dolor diferido a las 24-48 horas. El dolor que reaparece al día siguiente, no durante la actividad. Es el marcador de que la dosis se pasó.
- Rigidez matutina y dolor de arranque. Los primeros pasos al levantarse, la primera sentadilla del día, el primer tramo de escaleras.
- Mejora con el calentamiento (fenómeno warm-up). A medida que el tendón se carga de forma progresiva, el dolor baja. El paciente puede sentir dolor al inicio y a los diez minutos está mejor.
- Reaparición con la carga de alta demanda. Esprintar, saltar o subir cuestas puede volver a doler aunque el calentamiento haya ido bien.
¿Por qué el tendón mejora con el “calentamiento”? explicación fisiológica
Aunque no está 100% claro, se proponen varias vías que probablemente se suman:
- La saturación de canales iónicos sensibles (ASIC, TRPV1).
- La mejora del entorno químico local (más perfusión, menos metabolitos).
- La modulación del sistema nervioso central que se activa por el propio ejercicio.
La lectura clínica es lo que importa. El warm-up indica que el sistema tiene capacidad de modular. Cuando el dolor deja de mejorar con el calentamiento (o empeora con él), indica una mayor irritabilidad del tendón.
¿Cómo evaluar un tendón para crear un tratamiento con sentido?
La base de todo será detectar el nivel de irritabilidad del tendón. 3 preguntas que aportan información interesante son:
- ¿Se da el fenómeno de warm-up? Si el dolor todavía mejora al iniciar una actividad física, el sistema modula y tienes margen para cargar el tendón. Si ha dejado de mejorar, el tendón está más irritable.
- ¿Cómo amanece a las 24 horas de una sesión en la que has cargado el tendón? Este dato será incluso más relevante que las sensaciones del paciente durante la sesión (a no ser, obviamente, que durante la sesión presente niveles altos de dolor).
Tener este punto en cuenta será tu guía a la hora de dosificar el ejercicio. - ¿La rigidez matutina se acorta o se alarga sesión a sesión? La tendencia de este dato es muy útil para evaluar la evolución del paciente. Si se acorta semana a semana, vas bien aunque haya días regulares.
Con estas respuestas ya puedes ajustar la dosis:
- El paciente mantiene el warm-up y no empeora a las 24 horas. Tienes margen para progresar la carga.
- Ha perdido el warm-up o amanece peor tras la sesión. Reduce la exigencia: menos volumen, menos intensidad, menos rango o más tiempo de recuperación.
Ojo, en ninguno de los dos casos se trata de retirar la carga. El dolor te indica cuánto puede tolerar el tendón, no que tengas que parar.
Tienes esta progresión por fases desarrollada en el artículo sobre la tendinopatía glútea y en el de tendinopatía de isquiotibiales proximales.

Señales de alarma en la tendinopatía: cuándo derivar
Todos los signos y síntomas descritos anteriormente te llevan a pensar en una tendinopatía. Pero como siempre, será fundamental estar pendiente cuando el patrón no termina de encajar con una tendinopatía clásica:
- Dolor nocturno espontáneo, que no depende de la posición ni de la carga del día. Puede apuntar a patología neoplásica o inflamatoria sistémica.
- Dolor en reposo persistente, sin la relación carga-dependiente típica del tendón. Hace pensar en un origen no tendinoso.
- Síntomas sistémicos: fiebre, pérdida de peso no intencionada, fatiga marcada.
- Tumefacción caliente con eritema marcado. Valora artritis séptica, gota o artritis reumatoide.
- Hormigueos, adormecimiento, sensación eléctrica o dolor irradiado siguiendo un trayecto. Orientan a un componente neurológico: compresión radicular, neuropatía.
- Ausencia total de respuesta tras 3-4 meses de un manejo bien estructurado. Aquí toca reevaluar el diagnóstico, no insistir con más de lo mismo.
Ante cualquiera de estas señales, deriva para estudio complementario antes de seguir progresando la carga.
¿Sirven los isométricos para bajar el dolor del tendón?
La idea se popularizó a partir de Rio et al. (2015): en un grupo pequeño de deportistas con tendinopatía rotuliana, el isométrico produjo analgesia inmediata y redujo la inhibición cortical. Al intentar replicar ese resultado, los datos no acompañaron.
- No produce analgesia consistente en todos los tendones. En el Aquiles, un ensayo diseñado justo para comprobarlo concluyó que el isométrico no da alivio inmediato del dolor (van der Vlist et al., 2020). En otras localizaciones la respuesta varía de un paciente a otro.
- No es superior a otros tipos de ejercicio para la analgesia. Una revisión sistemática con metaanálisis no encontró que supere al isotónico en la tendinopatía crónica, ni de forma inmediata ni a corto plazo (Clifford et al., 2020).
- Parte del efecto, cuando aparece, es contextual y de modulación central, no una propiedad específica del isométrico.
Ahora bien, que no sea el analgésico especial que se vendió no significa que haya que descartarlo. Tiene usos bien fundamentados por otras razones:
- Genera mayor activación muscular que las contracciones dinámicas (Babault et al., 2001).
- Carga sin ciclos repetitivos de movimiento, lo que lo hace muy manejable en alta irritabilidad.
- Mejora la fuerza en el ángulo trabajado (±15-20° desde la posición trabajada en isometría).
- Permite iniciar/mantener un estímulo mecánico cuando los ejercicios dinámicos se toleran mal.
Por tanto, el isométrico es una opción de carga más, y la eliges igual que cualquier otra: valorando el estrés mecánico que supone y la tolerancia del paciente.
Tendrá sentido cuando la irritabilidad que tiene el paciente en ese momento te impida cargar de otra forma. Esperar que el isométrico disminuya el dolor será algo muy dependiente de cada paciente.
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✅ Las claves para un manejo efectivo
✅ Por qué duele realmente un tendón
✅ El algoritmo de decisión clínica
✅ Cuándo el ejercicio no es suficiente

Conclusiones
El dolor del tendón no mide el daño del colágeno. Es una señal de protección biológica, mecánica y contextual, con un patrón reconocible (rigidez de arranque, mejora al calentar, dolor diferido a las 24 horas) que informa de la irritabilidad mejor que cualquier imagen. Buena parte de los mecanismos siguen abiertos, pero la disociación entre dolor y estructura está sólida, y con ella dejas de generar miedo con la ecografía y empiezas a dosificar según la respuesta del paciente.
Si un paciente te dice que el tendón le duele al arrancar pero mejora al calentar, te está diciendo que todavía tiene capacidad de modular y por dónde empezar a cargarlo. Si ese warm-up ha desaparecido, te está diciendo que bajes la dosis, no que pares.
Bibliografía
Alfredson, H., Thorsen, K., & Lorentzon, R. (1999). In situ microdialysis in tendon tissue: high levels of glutamate, but not prostaglandin E2 in chronic Achilles tendon pain. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 7(6), 378–381. https://doi.org/10.1007/s001670050184
Clifford, C., Challoumas, D., Paul, L., Syme, G., & Millar, N. L. (2020). Effectiveness of isometric exercise in the management of tendinopathy: a systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 6(1), e000760. https://doi.org/10.1136/bmjsem-2020-000760
Cook, J. L., & Purdam, C. R. (2009). Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 43(6), 409–416. https://doi.org/10.1136/bjsm.2008.051193
Dean, B. J. F., Gettings, P., Dakin, S. G., & Carr, A. J. (2016). Are inflammatory cells increased in painful human tendinopathy? A systematic review. British Journal of Sports Medicine, 50(4), 216–220. https://doi.org/10.1136/bjsports-2015-094754
Millar, N. L., Silbernagel, K. G., Thorborg, K., Kirwan, P. D., Galatz, L. M., Abrams, G. D., Murrell, G. A. C., McInnes, I. B., & Rodeo, S. A. (2021). Tendinopathy. Nature Reviews Disease Primers, 7(1), 1. https://doi.org/10.1038/s41572-020-00234-1
Plinsinga, M. L., Brink, M. S., Vicenzino, B., & van Wilgen, C. P. (2015). Evidence of nervous system sensitization in commonly presenting and persistent painful tendinopathies: a systematic review. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 45(11), 864–875. https://doi.org/10.2519/jospt.2015.5895
Rio, E., Kidgell, D., Purdam, C., Gaida, J., Moseley, G. L., Pearce, A. J., & Cook, J. (2015). Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 49(19), 1277–1283. https://doi.org/10.1136/bjsports-2014-094386
van der Vlist, A. C., van Veldhoven, P. L. J., van Oosterom, R. F., Verhaar, J. A. N., & de Vos, R.-J. (2020). Isometric exercises do not provide immediate pain relief in Achilles tendinopathy: a quasi-randomized clinical trial. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 30(9), 1712–1721. https://doi.org/10.1111/sms.13728






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