Punto Gatillo

El punto gatillo. El fenómeno del dolor y la sensibilidad muscular, en ausencia de una enfermedad evidente se conoce bien, pero se comprende mal.

El síndrome de dolor miofascial (SDM) es un modelo explicativo muy popular, que postula un origen local (muscular) de la nocicepción denominado punto gatillo (PG) y aboga por el tratamiento local, principalmente la manipulación
directa de los PG mediante presión manual o agujas, estas últimas con y sin inyectar.
En este artículo muestran los puntos débiles de esta teoría.

En la búsqueda de una resolución, se identifican dos hipótesis comprobables que señalan el camino hacia explicaciones neurocientíficas para los fenómenos clínicos observados.

PUNTO GATILLO, ¿NÓDULO FIBROSO?

Durante mucho tiempo se ha creído que el dolor muscular podría tener su origen en lesiones focales dentro de los tejidos conectivos.
La descripción inicial propuesta por Stockman era la de »nódulos fibrosos», de los que se sugería que albergaban una inflamación de bajo grado que activaba las fibras sensoriales que inervaban a los husos musculares y a los tejidos intersticiales entre las fibras musculares.
Sin embargo, esta afirmación de Stockman, nunca ha sido confirmada.

PUNTO GATILLO, ¿CÍRCULO VICIOSO?

Kraus especuló con que el endurecimiento muscular palpable de causa desconocida podría poner en marcha un aumento reflejo de la tensión muscular, lo que daría lugar a un ciclo autoperpetuador de dolor-reflejo-dolor que podría ser disuelto mediante la pulverización de cloruro de etilo en la piel suprayacente o mediante inyecciones locales de anestesia. Los teóricos del dolor William Livingstone y John Bonica se mostraron partidarios de esta hipótesis del círculo vicioso, al igual que otros.

La especulación dio un nuevo giro cuando Travell y Rinzler conceptualizaron que el dolor que se siente en los músculos voluntarios es de origen miofascial.

Su afirmación, de que «las zonas desencadenantes en las estructuras miofasciales pueden mantener los ciclos de dolor indefinidamente», recordaba a la hipótesis del círculo vicioso.
Travell y Simons formalizaron el concepto de «dolor miofascial derivado de los puntos gatillo»

UN MAPA DE PUNTOS

No sólo se describieron los puntos gatillo exactamente igual que los nódulos fibrosos, sino que también se afirmó que podían desarrollarse potencialmente dentro de cada músculo voluntario y en múltiples localizaciones dentro de un músculo determinado.
La teoría de la MPS comprendía dos componentes esenciales: el TrP, una zona localizada de sensibilidad o hiperirritabilidad en lo más profundo del músculo voluntario; y una zona discreta predecible de dolor profundo, que podía estar localizada en la región inmediata o remota del TrP, y que empeoraba con la palpación de éste.

Travell y Simons elaboraron diagramas anatómicos de los TrP y sus patrones característicos. Sin embargo, parece que sus diagramas «se eligieron a veces de forma arbitraria, no existiendo un soporte aceptado»

PUNTO GATILLO ¿LATENTE?

Para explicar la desconcertante aparición del dolor en tejidos aparentemente libres de lesiones, Travell y Simons consideraron necesario inventar el TrP latente, un lugar de sensibilidad potencial dentro de un músculo no asociado con el dolor espontáneo pero que tiene el potencial de ser activado por un conjunto de factores, dentro o fuera del cuerpo.
En un intento de ampliar la teoría para explicar un dolor más generalizado, afirmaron que los TrP podían autopropagarse para convertirse en TrP secundarios en otros músculos e incluso hacer metástasis en toda la musculatura corporal.

DIAGNÓSTICO

Una extensa revisión identificó al menos 19 conjuntos diferentes de criterios de diagnóstico utilizados para el síndrome MPS/TrP, y concluyó que había una falta de coherencia y consenso en la definición de los casos.
Los autores sugirieron que, hasta que no se establecieran criterios diagnósticos fiables, «es necesario que haya una mayor transparencia en los artículos de investigación sobre cómo se define un caso de síndrome de dolor MPS [sic], y las afirmaciones sobre intervenciones eficaces en el tratamiento de la afección deben considerarse con precaución»

PUNTO GATILLO, BANDA TENSA PALPABLE

El primer análisis histológico de los nódulos fibrosos informó de cambios inflamatorios difusos.
Estos hallazgos no se confirmaron, aunque los músculos sensibles contenían un aumento del líquido extracelular. Los autores sugirieron que la turgencia resultante podría explicar el hallazgo observado de sensibilidad mecánica.
Shah et al emplearon la microdiálisis para tomar muestras de líquido tisular dentro y cerca de un punto gatillo palpado en los músculos del trapecio en pacientes con diagnóstico de TrP y también en sujetos normales sin dolor.
Se registraron niveles elevados de péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), sustancia P (SP), norepinefrina, TNF-a, IL-1, IL-6 y pH bajo en el líquido de todas las regiones muestreadas de los pacientes sintomáticos.
Sin embargo, también se encontraron niveles elevados en zonas musculares de los controles.
Estas alteraciones del medio bioquímico notificadas, son coherentes con la inflamación debida al daño tisular o a la alteración de la función del nervio periférico, a diferencia de que la patología se encuentre necesariamente en el tejido muestreado.

¿SE VE UN PUNTO GATILLO?

En un estudio, 44 pacientes con dolor cervical agudo y al menos un PG activo identificado por palpación en el trapecio superior, fueron evaluados mediante sonoelastografía e imágenes Doppler. Los autores afirmaron haber medido el tamaño del TrP y haber distinguido el músculo normal de los TrP activos y latentes.
Aunque no se presentaron los datos en los que se basaron estas afirmaciones, los autores no encontraron ninguna correlación entre el área del TrP afirmada y el umbral de presión del dolor. La ausencia de sujetos de control sin dolor es otro defecto. Estos fallos metodológicos no dan credibilidad a los hallazgos.

PERO ENTONCES ¿POR QUÉ DUELE?. MODELO DE NEURITIS

La inflamación nerviosa como fuente de dolor se discutió en en el siglo XIX, pero la investigación centrada en la inflamación nerviosa como etiología primaria de la enfermedad ha sido limitada.
Quintner y Cohen plantearon la hipótesis de que el TrP era una zona de lo que entonces se denominaba hiperalgesia secundaria que se producía en músculos estructural y fisiológicamente no dañados. Observando la notable proximidad de los TrP a los nervios periféricos conocidos, estos autores argumentaron que la sensibilización de los axones dentro de los nervios, posiblemente por inflamación, podría informar del mecanismo subyacente.
Las investigaciones posteriores han surgido en apoyo de esta hipótesis.

PERO ENTONCES ¿POR QUÉ DUELE? NOCICEPCIÓN TEJIDOS PROFUNDOS

Kellgren comunicó la observación crítica de que, además del dolor referido, la sensibilidad referida podía inducirse mediante inyecciones selectivas de solución salina hipertónica en tejidos como los ligamentos interespinosos, el periostio, el hueso canino o el músculo. Sus estudios y los de otros demostraron que la nocicepción en tejidos profundos puede inducir los fenómenos de dolor y sensibilidad localizados a distancia.
Esto relega al TrP a ser un lugar de alodinia secundaria que refleja mecanismos nociceptivos centrales alterados.

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